耳蜗怎样把声音拆开

内耳深处有一条盘了两圈半的细管，展开约 35 毫米。声音推着管里的一层膜起伏，起伏像一道波往里走，在一个由频率决定的位置鼓到最高：高音在入口，低音在尽头。

直接动手

章节 · 11

01从耳道到内耳
02把空气里的声音送进液体
03展开一条 35 毫米的管
04一道往里走的波
05每个频率有自己的位置
06基底膜上的毛细胞
07一根细丝拉开一道门
08会伸缩的外毛细胞
09一万亿倍的范围
10人工耳蜗
11实验台

向下滚动

01

从耳道到内耳

外耳道长约 2.5 厘米，宽约 7 毫米，尽头是鼓膜：直径约 9 毫米，厚约 0.1 毫米，像一只朝里的浅漏斗。

鼓膜后面是中耳，一个充气的小腔，里面三块听小骨连成一串：锤骨的柄贴在鼓膜上，砧骨接着它，镫骨的底板嵌在内耳的卵圆窗里。镫骨高约 3 毫米，是人体最小的骨头。

内耳灌满了液体。耳蜗是其中管听觉的部分，宽约 9 毫米，盘了两圈半；它后上方的三个半规管管平衡。

模型：耳约放大 100 倍；耳蜗沿轴剖开，前一半去掉了

02

把空气里的声音送进液体

声音从空气直接打到水面上，约 99.9% 的能量被反射回来，进去的只剩约千分之一，相当于弱了约 30 分贝。空气轻而软，水重而硬，两边的阻抗相差三千多倍。

中耳把这个差距补回大半。鼓膜的有效面积约是镫骨底板的 17 倍，同样的力压在小面积上，压强就大 17 倍；锤骨柄又比砧骨长突长约 1.3 倍，像一根杠杆。合起来，理想情况下压强放大约 22 倍，约 27 分贝。

在人的颞骨标本上实测，中耳的增益在 1 千赫附近最大，约 20 到 25 分贝，频率更高或更低都会变小。

听小骨的摆动放大了画出来；真实的振幅在微米以下

03

展开一条 35 毫米的管

把耳蜗拉直，是一条约 35 毫米长的管，人与人之间在 28 到 40 毫米之间。管的入口在卵圆窗，尽头在耳蜗顶上。

管被纵向分成三层。上层是前庭阶，下层是鼓阶，两层在尽头的蜗孔处相通，里面是外淋巴。夹在中间的是蜗管，也叫中阶，装着富含钾离子的内淋巴，电位比周围高 80 到 100 毫伏。

中阶的底是基底膜，顶是极薄的前庭膜。镫骨把卵圆窗往里一推，液体无处可压缩，只能把基底膜往下压，再从下面圆窗的薄膜处鼓出去。

展开的管与耳同比例；截面画大了 1.7 倍，基底膜画宽了 2.5 倍。前庭膜很薄，就流动而言上两层像一层，模型里省去了

04

一道往里走的波

基底膜在入口处窄而硬，宽约 0.1 毫米；越往里越宽越软，到尽头约 0.4 到 0.5 毫米。入口处比尽头硬一百到一万倍。

镫骨每推一下，基底膜上就起一道波，从入口往尽头走。走着走着波变慢、变短、变高，到了某个位置鼓到最高，过了那里很快就消失了。

贝凯希在 20 世纪 40 年代用人的尸体耳蜗第一次看到了这道行波，1961 年获得诺贝尔生理学或医学奖。他看到的峰很宽：活的耳蜗里，峰要尖得多。

一个 1 千赫的纯音。起伏的高度按分贝画，放大了无数倍：真实的位移是纳米级；时间放慢了约一千倍

05

每个频率有自己的位置

波鼓到最高的位置由频率决定。高音在入口附近，低音一路走到尽头。基底膜就像一架摊开的琴，从 2 万赫排到 20 赫。

格林伍德在 1990 年把人的这张图写成一个式子：f = 165.4 × (10^(2.1x) − 0.88)，x 是从尽头量起的位置占全长的比例。按它算，1 千赫在离入口约 21 毫米处。

1 千赫以上，每升高一个八度，峰的位置往入口挪 4.5 到 5 毫米；低频挤得更密。所以人对频率的分辨，大致是按比例而不是按差值。

铜尺上刻的是每个频率的位置，按格林伍德的式子

06

基底膜上的毛细胞

基底膜上坐着螺旋器，也叫柯蒂氏器。一侧是一排内毛细胞，约 3500 个；另一侧是三排外毛细胞，约 11000 到 12000 个。

每个毛细胞顶上有一簇静纤毛，排成三排，一排比一排高，像台阶。外毛细胞最高的那排插在上面的盖膜里。

基底膜向上一鼓，它和盖膜绕着不同的支点转动，两层之间就错开一点，把静纤毛推向最高的一排。约 3 万根听神经纤维里，九成左右接在内毛细胞上：送往大脑的，主要是内毛细胞的信号。

一段螺旋器的切片，约放大 3500 倍。错动放大了画出来

07

一根细丝拉开一道门

相邻两排静纤毛之间，从矮的顶端到高的侧面，连着一根约 150 纳米长的细丝，叫顶链，由两种钙黏蛋白接成。

纤毛束向最高的一排偏，顶链被拉紧，把矮纤毛顶端的离子通道拉开；往回偏，顶链松开，通道关上。钾离子从内淋巴流进细胞，细胞的电位随之起伏。

这扇门开得极快，几十微秒之内；也极灵敏：听阈附近，纤毛束只偏约 1 纳米。偏不到 100 纳米，通道就从大多关着变成大多开着。

盖膜抬开了，好看清纤毛束；顶链画粗了；颜色越亮，通道开着的比例越大

08

会伸缩的外毛细胞

1985 年，布朗内尔等人发现，外毛细胞在电位升高时变短，降低时变长，最多约为自身长度的 4%。2000 年，达洛斯实验室找到了让它伸缩的蛋白，叫快蛋白（prestin）。它不靠化学能一步步做功，而是直接跟着电压变形，能跟上数万赫兹的变化。

外毛细胞跟着声音一伸一缩，在波峰之前往基底膜里推进能量。活的耳蜗里，峰因此高出 40 到 60 分贝，也尖得多；动物一死，这份增益就没了。去掉快蛋白的小鼠，听觉灵敏度降了 40 到 60 分贝。

这台放大器也会往外漏声音。1978 年，坎普在耳道里录到了耳蜗自己发出的回声，叫耳声发射。如今新生儿听力筛查常用它。

外毛细胞的伸缩放大了画出来。读数板：有放大与没有放大时，同一个弱音沿基底膜的响应

09

一万亿倍的范围

从刚听得见到痛，声音的强度相差约一万亿倍，即 120 分贝。耳蜗能装下这么大的范围，靠的是压缩：弱音时放大器全开，越响放得越少。在峰的位置，声音每强 10 分贝，基底膜的起伏只多 2 到 3 分贝。

太响的声音会伤到毛细胞：纤毛束被打乱、折断，细胞死去。人和其他哺乳动物的毛细胞死了不会再长。美国职业安全卫生研究所的建议是：85 分贝一天不超过 8 小时，每高 3 分贝，时间减半。

有些伤害听力表查不出来。2009 年的小鼠实验里，一场噪声让听阈暂时升高，两周后恢复了，但受损最重的部位，毛细胞和神经之间的突触少了约一半。

外毛细胞的纤毛束在噪声后被打乱（示意）；盖膜抬开了

10

人工耳蜗

毛细胞坏了，听神经往往还在。人工耳蜗绕过毛细胞，直接刺激神经：一根细长的电极从圆窗插进鼓阶，盘进去一圈到一圈半多。

电极上排着 12 到 22 个触点（随厂家不同）。体外的处理器把声音分成频段，高频交给靠近入口的触点，低频交给伸得更深的触点，借用的正是耳蜗原有的位置图。

几十个触点代替不了几千个毛细胞，声音听起来粗糙，但足以让很多人听懂话。到 2019 年底，全世界登记植入的人工耳蜗约 73.7 万个。

电极画在展开的管里，插入约 23 毫米；在真的耳蜗里，它顺着鼓阶盘进去

11

实验台

频率从 20 赫到 2 万赫，响度从 0 到 100 分贝；可以再加第二个音，也可以关掉外毛细胞的放大。基底膜上的峰和读数板上的曲线来自同一个模型。播放默认关闭，响度只是相对的。

试一试把频率定在 1 千赫、响度 20 分贝，关掉外毛细胞放大：峰降了多少分贝？挪到了哪里？把响度调到 90 分贝再比一次。

模型省略了什么

行波来自一维长波模型：两个液腔夹着一层膜，膜的硬度沿管按格林伍德的位置图递减，镫骨从入口推，尽头的蜗孔把两腔接通。外毛细胞的放大按最简单的办法加进去：在峰的前面让膜的阻尼变成负的，强度随响度减小，使弱音时多出约 40 分贝、峰附近按约 0.28 分贝/分贝压缩。它画出了行波、频率位置图、放大与压缩的大致样子，但不是对哪一只耳朵的拟合；尖峰的宽度、相位和两个音之间的相互抑制都没有认真建模。真实的峰在 1 千赫以下的低频区没有这么尖。起伏的高度按分贝画，真实的位移是纳米级。三个模型的比例各不相同：耳约 100 倍，展开的管截面又放大了 1.7 倍，螺旋器约 3500 倍。

两个常见的误解

耳蜗不是一排各自独立的小音叉：基底膜是连成一片的，振动以行波的形式从入口一路传过去，峰的尖锐很大程度来自活的外毛细胞。另外，外毛细胞主要不是把声音告诉大脑，而是放大；送往大脑的信号九成左右来自内毛细胞。

资料来源

数据

Place and frequency: Donald D. Greenwood, A cochlear frequency-position function for several species—29 years later (J. Acoust. Soc. Am. 87, 2592–2605, 1990). Cochlear length: B. Ulehlová, L. Voldřich and R. Janisch (Hear. Res. 28, 149–151, 1987); E. Erixon et al. (Otol. Neurotol. 30, 14–22, 2009). Basilar membrane width: W. Liu et al. (Cell Tissue Res. 360, 245–262, 2015). Middle-ear gain: T. Aibara, J. T. Welsh, S. Puria and R. L. Goode (Hear. Res. 152, 100–109, 2001); S. Puria (J. Acoust. Soc. Am. 113, 2773–2789, 2003). Cochlear mechanics: Georg von Békésy (Nobel Prize in Physiology or Medicine, 1961); Luis Robles and Mario A. Ruggero, Mechanics of the mammalian cochlea (Physiol. Rev. 81, 1305–1352, 2001). The travelling-wave model on the page is the one-dimensional long-wave model of the cochlea (after L. C. Peterson and B. P. Bogert, 1950), with the outer hair cells’ gain added as a local negative damping; tuned and drawn by this site. Hair cells: J. Ashmore, Cochlear outer hair cell motility (Physiol. Rev. 88, 173–210, 2008); H. Spoendlin and A. Schrott (Hear. Res. 43, 25–38, 1989); P. Wangemann (J. Physiol. 576, 11–21, 2006); R. Fettiplace and K. X. Kim, The physiology of mechanoelectrical transduction channels in hearing (Physiol. Rev. 94, 951–986, 2014); P. Kazmierczak et al. (Nature 449, 87–91, 2007); D. P. Corey and A. J. Hudspeth (Biophys. J. 26, 499–506, 1979); A. J. Hudspeth, How the ear’s works work (Nature 341, 397–404, 1989). The amplifier: W. E. Brownell, C. R. Bader, D. Bertrand and Y. de Ribaupierre (Science 227, 194–196, 1985); J. F. Ashmore (J. Physiol. 388, 323–347, 1987); J. Zheng et al., Prestin is the motor protein of cochlear outer hair cells (Nature 405, 149–155, 2000); G. Frank, W. Hemmert and A. W. Gummer (PNAS 96, 4420–4425, 1999); M. C. Liberman et al. (Nature 419, 300–304, 2002); D. T. Kemp (J. Acoust. Soc. Am. 64, 1386–1391, 1978); M. J. Penner and T. Zhang (Hear. Res. 103, 28–34, 1997). Noise and implants: S. G. Kujawa and M. C. Liberman (J. Neurosci. 29, 14077–14085, 2009); NIOSH, noise exposure limits; WHO–ITU H.870, safe listening devices; NIDCD, noise-induced hearing loss and cochlear implants; A. Dhanasingh and C. Jolly (Hear. Res. 356, 93–103, 2017). The models, the simulation and the words are the site’s own.

本页的文字、图片和模型采用 CC BY-NC 4.0 许可：可以免费用于教学和其他非商业用途，可以修改，请注明出自 world.lapla.si。上面列出的第三方素材仍按各自的许可。